背景: 影响右心的疾病，包括肺部疾病和肺循环疾病，会促进心房颤动(AF)，但对其机制了解甚少。
实验目的: 本研究旨在确定右心疾病是否促进肺动脉高压(PH)大鼠模型中的房性心律失常发生，如果是，则确定其潜在机制。
实验方法: 通过腹膜内注射60 mg / kg的芥子油碱，在雄性Wistar大鼠中诱发PH，并在21天后发现右心功能良好的大鼠进行研究。在体内和原位评估房颤的脆弱性，并通过光学作图，组织化学和生物化学确定机制。
实验结果: 接受久他克林治疗的大鼠的右心室压力和重量增加，并且右心房(RA)增大。在32只PH大鼠中，有32只(100%)体内可诱发房颤/颤动，而在原位12只动物中，有11只(92%)可诱导房颤，而对照大鼠分别可诱发32只(2%)和12只(2%)中的2只(每个p <0.001 vs. PH)。PH大鼠有明显的RA(横截面积的16.1±0.5%，对照组为3.0±0.6%)和左心房纤维化(LA：11.8±0.5%，对照组为5.4±0.8%)。在PH大鼠RA中，多种细胞外基质蛋白(包括胶原蛋白1和3，纤连蛋白以及基质金属蛋白酶2和9)被上调。光学测绘揭示了速率依赖性的RA传导减慢和转子活动的显着性，包括11只PH大鼠中的4只的稳定转子，而在单crocrotaline处理的大鼠的LA中没有发生明显的传导减慢或转子活动。转录组学分析显示，与对照相比，在单芥子碱处理的大鼠的RA中，与肥大，炎症和纤维化有关的基因差异富集。将PH大鼠的生化结果与因心肌梗死而导致左心功能不全的心房重构AF易发大鼠的生化结果进行了比较：心肌梗死大鼠LA与PH大鼠RA共享分子基序。
结论: 右心病由于RA的重入活动而产生了维持房颤的基质，其下层基质明显涉及RA纤维化和传导异常。
原始出处: Right Atrial Mechanisms of Atrial Fibrillation in a Rat Model of Right Heart Disease
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